m6A RNA甲基化如何轻松套路7分文章
栏目:最新研究动态 发布时间:2017-11-16
6A修饰无疑是2017年最火热的表观遗传研究!随着今年CNS上的多次报道,m6A也必将成为基金申请的新宠......

m6A 修饰无疑是2017 年最火热的表观遗传研究!随着今年CNS 上的多次报道,m6A 也必将成为基金申请的新宠。今天小编就以一篇7 分文章为例,教大家如何蹭上m6A 修饰的热度。

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这篇文章是印度一研究团队,于今年 10 月分发表的关于胶质瘤 m6A 修饰的研究,而在此之前,胶质瘤 m6A 在今年已有两篇高分文章。 第一篇是芝加哥大学何川教授和美国希望城贝克曼研究所 Yanhong Shi 团队于 3 月份发表在 Cell Reports 上( IF=8.2 )的“ m(6)A RNA Methylation Regulates the Self-Renewal and Tumorigenesis of Glioblastoma Stem Cells. 主要阐述: m6A 甲基转移酶 METTL3 METTL14 敲除,可诱导原癌基因 ADAM19 EPHA3 KLF4 mRNA 的表达,促进 GSCs 的生长、自我更新和分化,而过表达 METTL3 或敲低去甲基化酶 FTO 则抑制生长和分化以及肿瘤的生长,延长 GSC 移植小鼠的寿命。

第二篇是何川与美国安德森癌症中心黄素云课题组于 4 月份发表在 cancer cell (IF=27.4) m(6)A Demethylase ALKBH5 Maintains Tumorigenicity of Glioblastoma Stem-like Cells by Sustaining FOXM1 Expression and Cell Proliferation Program. 主要阐述: m6A 去甲基转移酶 ALKBH5 通过长链非编码 RNA FOXM1-AS 靶向 FOXM1 pre-mRNA -3’UTR ,导致低甲基化,促进 HuR 一个调节 pre-mRNA 剪接和表达的 RNA 结合蛋白) FOXM1 pre-mRNA 的相互作用,增加 FOXM1 的表达,从而维持恶性胶质瘤干细胞的干性

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